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16 Ago
Alzheimer mata diretamente as células cerebrais que o mantêm acordado. 11:39
Alzheimer mata diretamente as células cerebrais que o mantêm acordado.
A doença de Alzheimer pode atacar as células do cérebro responsáveis ​​por manter as pessoas acordadas, resultando em cochilos durante o dia, de acordo com um novo estudo.

O cochilo diurno excessivo pode, portanto, ser considerado um sintoma precoce da doença de Alzheimer, de acordo com um comunicado da Universidade da Califórnia, San Francisco (UCSF).

Alguns estudos prévios sugeriram que tal sonolência em pacientes com Alzheimer resulta diretamente de um sono noturno precário devido à doença, enquanto outros sugeriram que os problemas do sono podem causar o progresso da doença. O novo estudo sugere um caminho biológico mais direto entre a doença de Alzheimer e a sonolência diurna.

No estudo atual, os pesquisadores estudaram os cérebros de 13 pessoas que tiveram Alzheimer e morreram, assim como os cérebros de sete pessoas que não tiveram a doença. Os pesquisadores examinaram especificamente três partes do cérebro que estão envolvidas em nos manter acordados: o locus coeruleus, a área hipotalâmica lateral e o núcleo tuberomamilar. Essas três partes do cérebro trabalham juntas em uma rede para nos manter acordados durante o dia.


O tecido cerebral de pacientes falecidos com Alzheimer tem mais acúmulo de proteína tau (manchas marrons) e menos neurônios (manchas vermelhas) em comparação com tecido cerebral saudável.


Os pesquisadores compararam o número de neurônios, ou células cerebrais, nessas regiões nos cérebros saudáveis ​​e doentes. Eles também mediram o nível de um sinal revelador da doença de Alzheimer: proteínas tau. Essas proteínas se acumulam no cérebro de pacientes com Alzheimer e acredita-se que destruam lentamente as células cerebrais e as conexões entre elas.

Os cérebros de pacientes que tinham Alzheimer neste estudo tinham níveis significativos de emaranhados tau nessas três regiões do cérebro, em comparação com os cérebros de pessoas sem a doença. Além disso, nessas três regiões cerebrais, as pessoas com Alzheimer haviam perdido até 75% de seus neurônios.

"É notável porque não é apenas um único núcleo cerebral que está se degenerando, mas toda a rede que promove a vigília", disse o principal autor do estudo Jun Oh, pesquisador associado da UCSF, em comunicado. "Isso significa que o cérebro não tem como compensar, porque todos esses tipos de células funcionalmente relacionados estão sendo destruídos ao mesmo tempo."

Os pesquisadores também compararam os cérebros de pessoas com Alzheimer com amostras de tecido de sete pessoas que tinham outras duas formas de demência causadas pelo acúmulo de tau: paralisia supranuclear progressiva e doença corticobasal. Os resultados mostraram que, apesar do acúmulo de tau, esses cérebros não mostraram danos aos neurônios que promovem a vigília.

"Parece que a rede promotora da vigília é particularmente vulnerável na doença de Alzheimer", disse Oh em um comunicado. "Entender porque este é o caso é algo que precisamos acompanhar em pesquisas futuras."

Embora as proteínas amilóides, e as placas que elas formam, tenham sido o principal alvo em vários ensaios clínicos de potenciais tratamentos de Alzheimer, evidências crescentes sugerem que as proteínas tau desempenham um papel mais direto na promoção dos sintomas da doença, de acordo com a declaração.

As novas descobertas sugerem que "precisamos estar muito mais focados na compreensão dos estágios iniciais da acumulação de tau nessas áreas do cérebro em nossa busca contínua pelos tratamentos de Alzheimer", disse a autora sênior do Dr. Lea Grinberg, professora associada de neurologia e patologia no UCSF Memória e Envelhecimento Center, disse no comunicado.

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